Torino, scoperto da UniTo lo sviluppo del tumore al pancreas

A Torino UniTo ha scoperto il modo in cui il tumore al pancreas, uno dei tumori più aggressivi oggi esistenti, si sviluppa.

Gli scienziati del Centro di Biotecnologie Molecolari di UniTo hanno infatti scoperto un fattore indispensabile per l’insorgenza del tumore, identificato nel ruolo della proteina p130Cas.

Oggi il tumore al pancreas è uno dei tumori non solo più letali ma anche più complessi da individuare.

La percentuale di sopravvivenza è scarsa a causa del fatto che nei suoi stadi inziali la malattia non ha sintomi eclatanti.

I tumori pancreatici nascono dalle cellule esocrine, che possono andare incontro a una metaplasia acino-duttale. Con questo termine si indica la trasformazione di una tipologia cellulare in un’altra.

E proprio questo è il primo passo della progressione del tumore, che è sostenuta dall’oncogene Kras.

Gli oncogeni sono geni che causano lo sviluppo del tumore se subiscono delle mutazioni.

I dati degli studi mostrano come più del 90% dei tumori pancreatici derivino proprio da mutazioni di Kras.

La proteina adattatrice p130Cas si è così rivelata un potente interattore di Kras e potrebbe aiutare a prevedere la suscettibilità allo sviluppo del tumore grazie a screening genetici ad ampio spettro.

I ricercatori di dell’Università di Torino, coordinati dalle professoresse Martini e Cabodi, hanno così analizzato campioni umani di tumore e generato modelli murini di cancro pancreatico di crescente aggressività per studiare la relazione fra p130Cas e la tumorigenesi nel pancreas.

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Il primo autore dello studio, il dottor Costamagna, ha poi osservato che in topi suscettibili al tumore pancreatico e privi della p130Cas dopo l’apparizione del tumore compariva anche un’elevata quantità di p130Cas.

Ci sarebbe dunque una correlazione molto stretta tra tumore al pancreas e proteina p130Cas.

Infatti, i topi in cui la proteina è stata rimossa non hanno sviluppato il tumore.

La delazione di p130Cas, dunque, sopprime la tumorigenesi perché blocca la metaplasia acino-duttale grazie all’inibizione della PI3K-AKT, fondamentale per la progressione del tumore.

Fondamentale è stata anche la collaborazione con la professoressa Giovannetti del VU University Medical Center di Amsterdam.

Grazie a questa collaborazione, infatti, si è anche dimostrato che un’elevata quantità di p130Cas si correla a una peggior prognosi e una minore aspettativa di vita nei pazienti.

La p130Cas, dunque, agisce a valle di Kras per aumentare la segnalazione di PI3K-AKT richiesta per la metaplasia acino-duttale e per lo sviluppo del tumore.

La scoperta di UniTo, quindi, permetterà di fare luce su aspetti poco chiari dello sviluppo del tumore al pancreas.

Inoltre, aprirà la strada per studi futuri, grazie ai quali si comprenderà se la proteina p130Cas potrà essere usata come marcatore molecolare per individuare questo tumore.